Axonal polyneuropati - en sykdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologien fører til brudd på følsomhet, lammelse, autonome sykdommer. Sykdommen er forårsaket av rusmidler, endokrine sykdommer, mangel på vitaminer, funksjonsfeil i immunsystemet, sirkulasjonsforstyrrelser.

Et akutt, subakutt og kronisk forløb av aksonal demyeliniserende polyneuropati utmerker seg. Patologi er i noen tilfeller herdet, men noen ganger forblir sykdommen for alltid. Det er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løpet av sykdommens utvikling blir demyelinering sekundært lagt til aksonal, og den aksonale komponenten blir sekundært lagt til demyeliniserende en.

Symptomer på aksonal polyneuropati

De viktigste manifestasjoner av aksonal polyneuropati:

  1. Slap eller spastisk lammelse av lemmer, muskeltrakting.
  2. Sirkulasjonsforstyrrelser: hevelse i hender og føtter, svimmelhet i økende grad.
  3. Følsomhetsendring: prikkende følelse, gåsebud, brennende følelse, svekkelse eller styrking av taktil, temperatur og smerteopplevelser.
  4. Brudd på gang, tale.
  5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svette (hyperhidrose) eller tørrhet, blanchering eller rødhet i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med ereksjon eller utløsning.
  7. Brudd på motorens funksjon i tarmen, blæren.
  8. Tørr munn eller økt salivasjon, øyeskadeforstyrrelser.

Les om årsakene og symptomene på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesterer nedsatt funksjon av skadede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhet, muskelbevegelse, vegetativ påvirkning (regulering av vaskulær tone). I strid med ledningen av nerver med denne sykdommen oppstår sanseforstyrrelser:

  • gåsebud (parestesier);
  • økning (hyperestesi) følsomhet;
  • reduksjon i følsomhet (hypestesi);
  • tap av sensorisk funksjon etter type sel eller sokker (pasienten føler seg ikke på hans håndflat eller føtter).

Med nederlaget av vegetative fibre er reguleringen av vaskulær tone ute av kontroll. Tross alt kan nerver innsnevre og utvide blodårene. I tilfelle av aksonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillærkollaps, noe som resulterer i vevsoppsvulming. Øvre eller nedre lemmer på grunn av opphopning av vann i dem øker i størrelse.

Siden alt blodet akkumuleres i de berørte delene av kroppen, spesielt med polyneuropati i nedre ekstremiteter, er det svimmelhet når du står opp. Rødhet eller blanchering av huden på de berørte områdene på grunn av tap av funksjon av sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinner, noe som resulterer i erosive ulcerative lesjoner.

Karakteristiske tegn! Bevegelsesforstyrrelser er også karakteristiske for aksonal polyneuropati i underbenet, armer. Skader på motorfibrene som er ansvarlige for bevegelse av bein og armer, fører til lammelse av musklene. Immobilisering kan manifestere seg som stivhet i musklene - med spastisk lammelse, og deres avslapping - slapende parese. En moderat grad av skade er også mulig, i så fall vil muskeltonen svekkes. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svekkes, noen ganger når de undersøkes av en nevrolog, blir de ikke observert.

En lesjon av kranialnervene (NN) forekommer også. Dette kan manifesteres av døvhet (i tilfelle av 8-parets patologi - den pre-cochlear nerve), lammelse av hyoidmusklene og musklene i tungen (12 par CN lider), vanskeligheter med å svelge (9 par CN). Den oculomotoriske og trigeminale, ansiktsnerven kan også lide, dette manifesteres av en forandring i følsomhet og lammelse, asymmetri i ansiktet, muskeltrakt.

Ved axonal demyeliniserende polyneuropati i nedre ekstremiteter kan armene til lesjonen være asymmetriske. Dette skjer med flere mononeuropatier, når karp-radial, kne, Achilles reflekser er asymmetriske.

årsaker

Opprinnelsen til polyneuropati kan være forskjellig. Hovedårsakene er:

  1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sykdommer som fører til dystrofi.
  2. Intoxikasjon med bly, kvikksølv, kadmium, karbonmonoksid, alkohol, fosfor-organiske forbindelser, metylalkohol, narkotika.
  3. Sykdommer i sirkulatoriske og lymfatiske systemer (lymfom, myelom).
  4. Endokrine sykdommer: diabetes.
  5. Endogen forgiftning ved nyresvikt.
  6. Autoimmune prosesser.
  7. Arbeidsfare (vibrasjon).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangler på B-vitaminer, spesielt pyridoksin og cyanokobalamin, kan påvirke ledningsevnen til nervefibrene og forårsake nevropati. Dette kan oppstå ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsykdom med nedsatt absorpsjon, helminthic invasjoner, utmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kvikksølv, bly, kadmium, karbonmonoksid, organiske fosforforbindelser, arsen bryter ledningsevnen til nervefibre. Metylalkohol i små doser kan forårsake nevropati. Narkotikapyneuropati forårsaket av nevrotoksiske stoffer (aminoglykosider, salter av gull, vismut) har også en betydelig andel i strukturen av aksonale nevropatier.

I diabetes mellitus opptrer nervedysfunksjon på grunn av neurotoksisiteten av fettsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til å bruke glukose som hovedkilden til energi, i stedet for å være oksidert fett. Uremia ved nyresvikt forringer også funksjonen til nerver.

Autoimmune prosesser der immunsystemet angriper sine egne nervefibre, kan også bli involvert i patogenesen av aksonal polyneuropati. Dette kan oppstå på grunn av provokasjonen av immunitet ved uforsiktig bruk av immunostimulerende metoder og medisiner. Oppstartsfaktorer hos personer som er utsatt for autoimmune sykdommer kan omfatte immunostimulerende midler, vaksinering, autohemoterapi.

Amyloidose er en sykdom hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein som forstyrrer funksjonen av nervefibre. Kan forekomme i flere myelomer, lymfom, bronkial kreft, kronisk betennelse i kroppen. Sykdommen kan være arvelig.

diagnostikk

Terapeuten må undersøke og stille spørsmål til pasienten. En lege som opptar en forstyrrelse av nerverfunksjonene - en nevropatolog, kontrollerer sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendig å utføre en differensial diagnose med multippel sklerose, traumatisk nerveskade.

Laboratorietester for diagnose av uremisk nevropati - nivået av kreatinin, urea, urinsyre. Hvis det er mistanke om diabetes, doneres blod fra finger til sukker, samt glykert hemoglobin fra en vene. Hvis man mistenker forgiftning, er en forklaring av giftige forbindelser foreskrevet, pasienten og hans slektninger blir intervjuet i detalj.

Finn ut hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilken er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor blir det vanskelig å svelge, les her.

Lær om manifestasjoner og behandling av simpta-adrenalkrisen i denne artikkelen: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebygging av patologi.

Behandling av aksonal polyneuropati

Hvis det diagnostiseres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsak og symptomer. Tilordne terapi med B-vitaminer, spesielt i kronisk alkoholisme og dystrofi. For sløv lammelse, brukes kolinesterasehemmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved å ta muskelavslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, bruk spesifikke antidoter, magesvikt, tvungen diurese under infusjonsbehandling, peritonealdialyse. I tilfelle av tungmetallforgiftning, brukes tetacinkalsium, natriumtiosulfat, D-penicillamin. Hvis forgiftning har oppstått av fosforganiske forbindelser, anvendes atropinlignende midler.

For behandling av autoimmune nevropatier, brukes glukokortikoidhormoner. Ved diabetisk nevropati er behandling med hypoglykemiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoksanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendig. Konstant gjennomsøking, brenning av huden, følelsesløshet eller tap av følsomhet, bevegelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles av en nevrolog.

Axonopati - Kjennetegn og behandlingsmetoder

Axonopati er en lidelse som påvirker prosessene i nerveceller. De ligger i hele kroppen, slik at symptomene på sykdommen kan være forskjellige.

Nedfallet av axoner tilhører gruppen av polyneuropatier. Sykdommen anses å være en sakte utviklende degenerativ prosess. Axonopati behandles av en nevrolog.

Som alle lidelser i det perifere nervesystemet manifesterer sykdommen seg av nedsatt bevegelse og følsomhet, autonome symptomer. Med tilstrekkelig behandling kan degenerasjonen stoppes, og dermed forbedre prognosen for livet.

Årsaker og patogenese av sykdommen

Perifere nerveprosesser kan utvikle seg på grunn av følgende grunner:

  1. Kjemisk forgiftning. Med de langsiktige effektene av gift på kroppen, forstyrres intracellulær metabolisme av nevroner, noe som resulterer i mangel på essensielle næringsstoffer og vev undergår degenerasjon. Forgiftningsmidler inkluderer: metylalkohol, karbonmonoksid, arsen.
  2. Endokrine sykdommer. På grunn av hormonell ubalanse, reduseres metabolske prosesser i kroppen. Dette gjenspeiles i alle funksjoner, inkludert overføring av nerveimpulser langs axonene.
  3. Vitaminmangel. Mangelen på gunstige stoffer fører til en sakte progressiv ødeleggelse av perifere prosesser.
  4. Kronisk forgiftning med etylalkohol. Axonopati utvikler ofte hos personer som lider av alkoholisme over flere år.

Mekanismen for forekomsten av brudd i axoner vurderes på mobilnivå. I perifere prosesser er det ingen organeller som produserer proteinforbindelser (EPS, ribosomer). Derfor kommer for funksjonen av de perifere delene av næringsstoffene fra cellekroppen (neuron). De beveger seg til axonene ved hjelp av spesielle transportsystemer. Under påvirkning av giftige stoffer eller hormonelle endringer forstyrres strømmen av proteiner til periferien.

Den patologiske tilstanden kan også oppstå på grunn av utilstrekkelig energiproduksjon i mitokondrier, noe som fører til forstyrrelse av anterogradstransporten av fosfolipider og glykoproteiner. Degenerasjon er spesielt uttalt i lange axoner. Av denne grunn føltes de viktigste symptomene på sykdommen i distale ekstremiteter.

Nedgangen i de perifere prosessene fører gradvis til hele cellenes død. Samtidig er det umulig å gjenopprette funksjoner. Hvis nervens kropp forblir intakt, så er patologisk regresjon mulig.

Risikofaktorer

Forstyrrelse av cellulær metabolisme skjer ikke uten grunn.

I noen tilfeller ser det ut til at den provokerende faktoren var fraværende, men det er det ikke.

Dermed utvikles en subakut og kronisk variant av aksonopati. I disse tilfellene skjer degenerasjon gradvis.

Risikofaktorene for forekomsten av den patologiske prosessen inkluderer:

  • kronisk rusforgiftning, som ikke alltid er merkbar, - personer som arbeider i farlige yrker, tar langsiktige medisiner, og lever under ugunstige forhold blir utsatt for det;
  • Tilstedeværelsen av inflammatoriske nevrologiske sykdommer forårsaket av smittsomme midler;
  • kreftpatologi;
  • kroniske sykdommer i indre organer;
  • alkoholmisbruk.

Typer av patologisk tilstand

Det er 3 typer aksonopati, som varierer i utviklingsmekanismen, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet og den etiologiske faktoren.

  1. Brudd på type 1 refererer til akutte degenerative prosesser, sykdommen oppstår ved alvorlig forgiftning av kroppen.
  2. Subakut patologisk prosess karakteriserer brudd på type 2, som fører til metabolske forstyrrelser. Ofte er det - diabetes, gikt, etc.
  3. Degenerering av perifere prosesser av type 3 utvikler seg langsomt enn andre varianter av sykdommen. Denne type sykdom blir ofte observert hos immunkompromitterte personer og de som lider av alkoholisme.

Kliniske manifestasjoner

Det første symptomet på aksonopati er en reduksjon i sensitivitet, som skjer gradvis. Det kliniske bildet er preget av følelse av gåsebumper i fot og hånd, følelsesløp i fingrene. Deretter er det et komplett tap av dyp følsomhet på typen "sokker" og "hansker". Med progresjonen av den patologiske tilstanden, kan en person ikke føle smerte og temperaturstimuli.

En uttalt degenerativ prosess manifesteres av motorisk svekkelse. Pasienten er bekymret for svakhet, lameness. I terminaltrinnet av sykdommen utvikles perifer lammelse og parese. Sene reflekser er svekket eller ikke forårsaket i det hele tatt.

Axoner av nedre og øvre ekstremiteter, kranialnervene blir utsatt for degenerasjon. Axonopati av peroneal nerve er uttrykt av følgende symptomer:

  • beinaktivitet lider - prosessen med flekk og forlengelse forstyrres;
  • det er ingen pronasjon og supination;
  • redusert styrke i kalvemuskulaturen, noe som resulterer i endring i gangarter.

Nedfallet av den oculomotoriske nerven fører til squint, ptosis. Det kan være en reduksjon av synsstyrken og en innsnevring av synsfeltene.

Hvis phrenic nerve er involvert i degenerative prosessen, oppstår et karakteristisk Horners syndrom, som er preget av utviklingen av ptosis, miosis og enophthalmos (tilbaketrekning av øyebollet).

Med nederlaget til vagusnerven forstyrres innerveringen av de indre organer, dette er klinisk manifestert av takykardi, en økning i NPV.

Diagnostiske metoder og behandling

Nevropatologen diagnostiserer sykdommen under en bestemt undersøkelse. Han utfører følsomhetsstudier, muskelstyrke og reflekser. For å fastslå årsakene til den patologiske tilstanden utføres laboratoriediagnostikk. Pasienter må passere en generell og biokjemisk blodprøve. Beregnet mineralinnhold: kalsium, natrium og kalium, glukose.

Ved hemodynamiske forstyrrelser utføres et EKG. Også røntgenundersøkelse av brystet er vist. For å utelukke CNS-sykdommer, utføres elektroencefalografi og USDG av hodene i hodet.

Den spesifikke diagnosen inkluderer elektrouromyografi. Denne studien tillater oss å estimere utbredelsen av lesjoner i perifere prosesser, samt bestemme hvordan pulsen utføres.

I degenerative prosesser er behandlingen av aksonopati lang. I tillegg til utviklingen av muskler med treningsterapi og massasje, viser bruken av narkotika.

Disse inkluderer stoffer fra gruppen av nootropics, vitaminer fra gruppe B. De foreskriver medisiner

Piracetam - en av de mest berømte nootropics

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivitt, som bidrar til å gjenopprette metabolisme inne i nervesystemet. Også vist er legemidler for å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen, med deres hjelp å forbedre ernæringen av hjernevæv - Cerebrolysin, Actovegin.

Når hormonell ubalanse er nødvendig for å behandle den underliggende sykdommen som førte til utviklingen av aksonopati. Komplikasjoner av patologi inkluderer lammelse, blindhet, kardiovaskulære sykdommer og hjerneslag.

Forebyggende tiltak omfatter bekjempelse av provoserende faktorer - rusvirkninger, alkoholisme. Med diabetes er det nødvendig å opprettholde normale glukosenivåer. Utseendet til parestesi anses å være en grunn for å henvise til en nevropatolog.

Axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en sykdom der motoriske, sensoriske eller vegetative nerver er skadet. Sykdommen kan utvikle seg som følge av forgiftning, endokrine sykdommer, mangel på vitaminer, immunforsvar, sirkulasjonsforstyrrelser. For å bestemme sykdomsårsaken, lokaliseringen og omfanget av skade på visse nervefibre, bruker nevroologene i Yusupov-sykehuset moderne diagnostiske metoder. Undersøkelse av pasienten utføres ved hjelp av det nyeste utstyret fra ledende produsenter i Europa, USA og Japan.

Under behandling i nevrologiklinikken er pasienter i avdelinger med et europeisk nivå av komfort. Professorer, leger av høyeste klasse er individuelt tilpasset valg av behandlingsmetode og dosering av legemidler. Ledende nevrologer bruker stoffer registrert i Russland. De har høy effektivitet og minimal alvorlighetsgrad av bivirkninger.

Årsaker til axonal polyneuropati av nedre ekstremiteter

Axonal-type polyneuropati i underlempene kan utvikle seg på grunn av ulike årsaker:

  • utmattelse;
  • vitamin B-mangel1, den12;
  • sykdommer som fører til dystrofi;
  • forgiftning med bly, kadmium, kvikksølv, karbonmonoksid, alkohol, metylalkohol, organofosforforbindelser, medisiner;
  • sykdommer i sirkulatorisk og lymfatisk system (lymfom, myelom);
  • endokrine sykdommer - diabetes.

Endogen forgiftning ved nyreinsuffisiens, autoimmune prosesser, yrkesfare (vibrasjon), amyloidose er en faktor som provoserer utviklingen av motorisk eller sensorimotorisk polyneuropati av aksonal type. Polyneuropati kan skyldes belastet arvelighet.

Mangelen på vitaminer i gruppe B, spesielt pyridoksin og cyanokobalamin, påvirker negativ ledningsevne negativt og forårsaker sensorisk aksonal polyneuropati av underekstremiteter. Dette skjer når kronisk alkoholforgiftning, helminthic invasjoner, tarmsykdom med nedsatt absorpsjon, utmattelse. Ved forgiftning med nevrotoksiske stoffer forstyrres ledningsevnen til nervefibrene. Metylalkohol i små doser kan forårsake polyneuropati. Narkotika-polyneuropati forårsaket av aminoglykosider, salter av gull, bismuth okkuperer en betydelig andel i strukturen av aksonale nevropatier.

I diabetes er funksjonen til perifere nerver nedsatt på grunn av nevro-toksisiteten av fettsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes umuligheten av å bruke glukose som hovedkilden til energi. I stedet oksideres fettene.

I autoimmune prosesser angriper immunsystemet sine egne nervefibre. Dette skyldes provokasjonen av immunitet med uforsiktig bruk av immunstimulerende legemidler og ukonvensjonelle metoder. Utløsningsfaktorene for polyneuropati hos personer utsatt for autoimmune sykdommer er immunostimulerende midler, vaksiner, autohemoterapi. Når amyloidose i kroppen akkumulerer protein amyloid. Det forstyrrer funksjonen av nervefibre.

For tiden er det flere teorier om mekanismen for utvikling av polyneuropati:

  • vaskulær teori er basert på involvering av fartøy i prosessen, gjennom hvilket oksygen og næringsstoffer kommer inn i perifere nerver, samt endringer i blodets fysisk-kjemiske egenskaper, noe som fører til nervesykemi;
  • Teorien om oksidativt stress forklarer utviklingen av aksonal polyneuropati fra standpunktet for forstyrrelser i bytte av nitrogenoksid, som forandrer kaliumnatriummekanismer som ligger til grund for dannelsen av eksitasjon og impuls gjennom nerverne.
  • teorien om reduksjon av aktiviteten av nervevekstfaktorer antyder at axonal polyneuropati utvikles på grunn av mangel på aksonal transport med den etterfølgende utviklingen av aksonopati;
  • Immunologisk teori forklarer utviklingen av aksonal type sensorimotorisk polyneuropati som følge av kryssproduksjon av autoantistoffer til strukturen i det perifere nervesystemet, etterfulgt av autoimmun betennelse og nekrose.

Faktorer som bidrar til utviklingen av sensorisk motorisk polyneuropati av aksonal type er forskjellige og mange. Selv bruk av moderne forskningsmetoder kan bare opprette årsaken til sykdommen hos 40-75% av pasientene.

Klinisk bilde av aksonal polyneuropati

Et akutt, subakutt og kronisk forløb av aksonal polyneuropati utmerker seg. Det er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løpet av sykdomsutviklingen legges demyelinering sekundært til aksonal polyneuropati, og den aksonale komponenten blir sekundært tilsatt til demyeliniseringen.

De viktigste manifestasjonene av aksonal polyneuropati er:

  • slap eller spastisk lammelse av lemmer;
  • muskeltrakt
  • tegn på dårlig sirkulasjon - hevelse i armer og ben, svimmelhet i økende grad;
  • forandring i følsomhet - en følelse av å stikke, brenne, krype;
  • svekkelse eller styrking av taktil, smerte og temperaturfølelse;
  • svekket tale og gang.

Vegetative symptomer på aksonal type sensorimotorisk polyneuropati inkluderer følgende symptomer:

  • rask eller sjelden hjerteslag;
  • overdreven svette eller tørr hud;
  • rødhet eller lyshet i huden;
  • erektil dysfunksjon eller nedsatt utløsning
  • lidelse i tarmens og blærens motorfunksjon
  • overdreven saliv eller tørr munn;
  • øye innkvartering uorden.

Axonal polyneuropati manifesterer dysfunksjon av skadede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for muskelbevegelse, følsomhet, har en vegetativ effekt (reguler vaskulær tone). I strid med ledningen av nerver forekommer sensoriske lidelser:

  • parestesi (krypende følelser på huden);
  • hyperestesi (økt følsomhet);
  • hypestesi (nedsatt sensitivitet);
  • tap av sensorisk funksjon etter type sel eller sokker (pasienten kan ikke føle føttene eller håndflatene).

Med nederlaget av vegetative fibre er regulering av vaskulær tone ute av kontroll. I tilfelle av aksonal-demyeliniserende polyneuropati komprimeres kapillærene, noe som resulterer i hevelse av vevet. Øvre eller nedre lemmer på grunn av opphopning av væske i dem øker i størrelse. Siden, i tilfelle av polyneuropati av underekstremitetene, akkumuleres alt blodet i de berørte delene av kroppen, blir pasienten svimmel når han står opp. På grunn av det faktum at den trofiske forskriften forsvinner, oppstår erosive ulcerative lesjoner i nedre ekstremiteter.

Axonal motorisk neuropati manifesteres av bevegelsesforstyrrelser i øvre og nedre ekstremiteter. Skader på motorfibrene, som er ansvarlige for bevegelse av bein og armer, fører til lammelse av musklene. Immobilisering manifesteres som stivhet i musklene (med spastisk lammelse), og deres avslapping (med treg parese). Med en moderat grad av skade er muskeltonen svekket. Tendon og periosteal reflekser kan forbedres eller svekkes. Noen ganger under undersøkelsen observerer nevrolog ikke dem. Ofte er det en lesjon av kranialnervene, som manifesteres av følgende lidelser:

  • døvhet (i tilfelle skade på det åttende paret - den pre-vesikulære nerven);
  • lammelse av hypoglossalmusklene og musklene i tungen (det tolvte kranialnerven lider);
  • Svømmingsproblemer (funksjonen til det niende paret er brutt).

Med oculomotorens nederlag, trigeminale og ansiktsnervene, følsomhetsendringer, forlamning, asymmetri i ansiktet utvikler seg muskeltrekk. Ved axonal demyeliniserende polyneuropati av nedre eller øvre ekstremiteter kan lesjonene være asymmetriske. Dette fenomenet forekommer i flere mononeuropatier, når knærne, karporadial, Achilles reflekser er asymmetriske.

Den viktigste metoden for forskning, som gjør det mulig å identifisere lokaliseringen av den patologiske prosessen og graden av skade på nervefibre, er elektrometomyografi. Prosedyren i Yusupov-sykehuset er utført av nevrologer, nevrologer, medisinske kandidater. For å fastslå årsaken til sykdommen, bestemmer leger nivået av glukose i blodet, dersom giftig axonal polyneurografi er mistenkt, utføres toksikologiske tester. Forstyrrelser av nervøsiteten er fastslått ved å bruke definisjonen av taktil, temperatur, vibrasjonsfølsomhet.

Behandling av aksonal polyneuropati

Neurologer på Yusupov-sykehuset utfører omfattende behandling av aksonal polyneuropati av nedre ekstremiteter, rettet mot årsaken, mekanismer for utvikling og symptomer på sykdommen. Legene foreskriver vitaminer fra gruppe B til pasienter. Blant de mange måtene å bekjempe forstyrrelsen av oksidative prosesser, blir preparater av alfa-lipoic eller tioctic syre klassifisert som førstevalgs-legemidler. Neuroscientists bruker tioctacid ikke bare i diabetiker, men også i andre typer aksonal polyneuropati. Behandlingsregimet inkluderer daglig inntak av 600 mg av legemidlet. Deretter tar pasientene en tioctacidkapsel i en måned.

Når slapp paralyse anvendes cholinesteraseinhibitorer (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastisk paralyse behandlet med muskelavslappende og antikonvulsanter. Hvis årsaken polynevropati er rus, anvendes spesifikke motgifter, vasket mage, diurese når infusjonsterapi, plasmaferese. Når forgiftning med tungmetaller ved hjelp av natriumtiosulfat, thetacin-kalsium, D-penicillamin. Hvis det er forgiftning med organofosforforbindelser, brukes atropin-lignende midler. autoimmun polyneuropati er administrasjon av glukokortikoidhormoner. Behandling av diabetisk nevropati består i å ta hypoglykemiske stoffer (metformin, glibenklamid), antihypoksanter (mexidol, emoksipin, aktovegin).

Analgetika (tramadol) og ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (nimesulid, dicloberl retard) brukes i stor grad som et middel til symptomatisk behandling av smertsyndrom i aksonal polyneuropati. Med de medfølgende sykdommene i fordøyelsessystemet, foreskrives eldre mennesker Celebrex. I tilfelle av vedvarende smerte, legges antidepressiva til komplisert terapi.

I den subakutte og gjenopprettingsperioden for polyneuropati av nedre ekstremiteter i henhold til aksonal type, bruker rehabiliteringsterapeuter på Yusupov-sykehuset metoder for ikke-medisinering:

  • paraffin-ozocerite applikasjoner;
  • electrostimulation;
  • ulike typer massasje;
  • boblebad og fire-kammer bad;
  • hyperbarisk oksygenering.

Pasienter som lider av sensorisk aksonal polyneuropati av nedre ekstremiteter, får endolymfotropiske blokker med proserin. Effektiv behandling av aksonal polyneuropati i underekstremiteter kan fullføres ved å ringe til Yusupov sykehus. Spesialistene i kontakt senteret registrerer deg for en avtale med en nevrolog og andre spesialister og svarer på alle spørsmål.

Axonal polyneuropati

Polyneuropati er en av de utrolig vanlige sykdommene som hovedsakelig påvirker det perifere nervesystemet. Ifølge tegn på patologiske forandringer i menneskekroppen er polyneuropati delt inn i aksonal og demyeliniserende. Axonal polyneuropati er polyneuropati, utviklingen som hovedsakelig påvirker aksonal sylinder.

Denne typen sykdom oppstår med ulike alvorlige forstyrrelser i metabolsk prosessen, samt med forgiftning med bly, kvikksølv, arsen, ulike FOS, med alkoholisme etc. Avhengig av arten av kurset, er det fire typer: akutt, subakutt, kronisk og tilbakevendende.

Akutt aksonal polyneuropati kan utvikles bokstavelig talt i 2-4 dager, oftest forårsaket det av alvorlig forgiftning - kriminell eller selvmordlig og generell forgiftning av kroppen under påvirkning av skadelig karbonmonoksid, bly, arsen, kvikksølv, metylalkohol og andre faktorer. Presentert sykdom kan vare mer enn 10 dager.

Subakutt aksonal polyneuropati utvikler seg om noen få uker, noe som er typisk for de fleste tilfeller av metabolisk og giftig nevropati. Vanligvis tar helingsprosessen lang tid og kan ta mange måneder.

Kronisk aksonal polyneuropati utvikler seg ofte i lang tid - fra seks måneder eller mer. Sykdommen oppstår vanligvis på bakgrunn av typisk alkoholisme, vitamin B1 eller B12-mangel, så vel som i nærvær av visse sykdommer, slik som diabetes, blodsykdommer, kreft, lymfom.

Som oppdaterte medisinske produkter som effektivt bekjemper polyneuropati, bør apressin noteres. På grunn av sine unike nevrotrope effekter, bidrar disse stoffene betydelig til behandling av sykdommen.

Gjentatt aksonal polyneuropati kan gjentatte ganger føle seg og komme tilbake med lignende symptomer i flere år med forskjellige intervaller.

Blant aksonal polyneuropati er alkoholisk nevropati mest vanlig. Denne farlige sykdommen er resultatet av langvarig og overdreven drikking. Den viktige rollen i dette spilles ikke bare av mengden, men også av kvaliteten på alkohol - bruken av surrogater eller lavkvalitetsalkohol har også en ekstrem skadelig effekt på kroppen.

Den viktigste årsaken til sykdommen er den negative effekten av giftstoffer som finnes i alkohol på nervefibre, som et resultat av hvilke metabolske prosesser forstyrres. Alkoholholdig polyneuropati er som regel subakutt. Det er følelser av følelsesløshet i distale nedre ekstremiteter, og det er også ganske alvorlig smerte i kalvemuskulaturen. Med økende trykk er muskel smerte merkbart verre.

Den neste fasen i utviklingen av sykdommen er dysfunksjon av ekstremitetene, oftest de nedre, uttrykt av svakhet og noen ganger lammelse. Nerver som er ansvarlige for flekkutvidelse av foten, påvirkes mest. Følsomheten til hudoverflaten i sokkene og hanskene er svekket.

I noen tilfeller er alkoholisk polyneuropati akutt. Dette oppstår vanligvis som følge av overdreven hypotermi. Samtidig kan alvorlige psykiske lidelser observeres.

I tillegg til de ovennevnte symptomene, kan andre lidelser dessuten være tilstede, som økt svetting, merkbar hevelse i de distale nedre og noen ganger øvre lemmer, en signifikant endring i farge og normal temperatur. Også sykdommen kan påvirke kranialnervene - i dette tilfellet er de optiske og oculomotoriske nerver skadet.

Smertefulle symptomer, som regel, vises og fortsetter å vokse i flere uker eller måneder. Etter dette kommer neste stadium - den stasjonære, og deretter under behandlingen - stadiet av sykdomsregresjon. Sammendrag kan sykdommen ta lang tid og vare i flere år. Ved avvisning fra bruk av alkoholholdige drikkevarer, kan sykdommen lykkes.

For behandling av alkoholisk polyneuropati, for det første foreskriver vitaminer, hovedsakelig grupper B, samt vitamin C, også bruk som bidrar til å gjenopprette metabolisme. Senere koble til Dibazol og, om nødvendig, fysioterapi.

Som regel blir mange pasienter med alkoholisk polyneuropati deaktivert og er anerkjent som deaktivert. Når kroppens motorfunksjoner kommer tilbake, kan funksjonsgruppen endres fra II til III, og i tilfelle videre vellykket behandling, kan pasientene gå tilbake til fullverdig arbeid og liv.

Ekspertredaktør: Pavel Alexandrovich Mochalov | d. m. n. allmennlege

utdanning: Moscow Medical Institute. I. M. Sechenov, spesialitet - "Medisin" i 1991, i 1993 "Yrkes sykdommer", i 1996 "Terapi".

Behandling av aksonal polyneuropati og dens symptomer

Polynuropati er en kompleks prosess som oppstår når det perifere nervesystemet som helhet påvirkes, så vel som individuelle nervefibre og blodkar som mate dem. Det er imidlertid vanlig å skille mellom aksonal og demyeliniserende polyneuropati, uavhengig av hvilken form for sykdommen som er primær, sekundær patologi forener over tid.

Den vanligste er den aksonale typen polyneuropati (neuropati eller nevropati), men uten rettidig behandling utvikler symptomene på demyeliniseringsprosessen, derfor er det nødvendig å forstå årsakene til sykdommen og hvordan å stoppe utviklingen.

Årsaker og mekanisme for utvikling

Axonal polyneuropati (axonopati) er en nevrologisk sykdom kjennetegnet ved en symmetrisk lesjon av nerver i ekstremiteter. Sykdom skjer av ulike grunner og har derfor forskjellige utviklingsmekanismer.

Det er vanlig å isolere primære og sekundære aksonale former for polyneuropati. I det første tilfellet blir arvelige sykdommer og idiopatiske prosesser årsaker, det vil si at sykdommen utvikles av ukjente grunner. De sekundære årsakene inkluderer giftig forgiftning, smittsomme, endokrine og systemiske sykdommer, forringede metabolske prosesser og andre.

Listen over hovedårsakene til utviklingen av aksonopati:

  1. Genetisk predisposisjon til nevrologiske sykdommer og kollagen sykdommer.
  2. Diabetes mellitus med hyppige økning i blodsukker.
  3. Autoimmune prosesser som påvirker nervevev.
  4. Skjoldbruskfunksjonssvikt.
  5. Tumorer i nervesystemet og indre organer.
  6. Komplikasjoner utsatt difteri.
  7. Alvorlig lever- og nyresykdom.
  8. Infeksjoner som gir komplikasjoner til nervesystemet.
  9. Mangelen på vitaminer, spesielt sterkt påvirket av mangelen på vitaminer i gruppe B.
  10. Immundefekt står i de senere stadiene.
  11. Kjemoterapi, langvarig bruk av visse stoffer for arytmier og andre.
  12. Intoxicering med narkotiske stoffer, alkohol, giftstoffer, kjemikalier.
  13. Vibrerende eksponering.
  14. Dårlig vaksinasjoner.
  15. Skader - sjokk, strekk, kompresjon, noe som resulterer i skade på nervefibre.
  16. Nedkjøling.

Og siden årsakene til aksonal nevropati er helt forskjellige, har mekanismen for sykdomsutviklingen i hvert tilfelle sine egne egenskaper. Men den generelle tingen er at med denne typen sykdom lider axoner - nervefibre (stenger), som driver impulser. Det er flere eksempler:

  1. I alkoholisme er nerverkaffen først og fremst påvirket, det vil si at demyeliniserende polyneuropati oppstår, og deretter axonale sammenføyninger. Dette skjemaet utvikler seg sakte - fra flere måneder til flere år, alt avhenger av mengden og kvaliteten på alkoholholdige drikkevarer.
  2. Med diabetes mellitus begynner fartøyene som føder nerver å lide. Nerveceller slutter å fungere normalt fra utilstrekkelig ernæring og deretter dø.
  3. Meget raskt, på noen få dager utvikler polyneuropati med alvorlig forgiftning av kjemikalier - bly, kvikksølv, arsen, giftstoffer, karbonmonoksid. I dette tilfellet påvirkes hele nerven, celledød og nedsatt funksjonsevne som er tildelt det skadede området, begynner.

Selv med de samme symptomene på aksonal patologi, avslører hver pasient ulike årsaker og mekanismer i utviklingen. Men for å identifisere årsaken til utviklingen av sykdommen er det svært viktig - prosessen med å korrigere pasientens livsstil og den foreskrevne behandlingen avhenger av den.

Klinisk bilde

Axonal nevropati i øvre og nedre ekstremiteter kan være ledsaget av forskjellige symptomer, men det er visse tegn som er tilstede hos hver pasient.

Axonopatier er delt inn i tre typer:

  1. Akutt - raskt utviklet, oftest med alvorlig forgiftning.
  2. Subakut - symptomer vises gradvis, en slik tilstand er karakteristisk for endokrine og metabolske forstyrrelser.
  3. Kronisk - sykdommen utvikler umerkelig, symptomer kan oppstå etter langvarig alkoholforgiftning, beriberi, langvarige infeksjoner.

Ved subakut og kronisk aksonal polyneuropati øker symptomene sakte, og utviklingen avhenger av antall fibre som er involvert i den patologiske prosessen. De viktigste symptomene på aksonal skade:

  1. Sår fingre - i utgangspunktet er det mild smerte eller uvanlige følelser, men gradvis øker symptomet.
  2. Tap av følsomhet i hudområder.
  3. Utseendet til uvanlig muskel svakhet når du utfører vanlige bevegelser.
  4. Parese symmetriske muskelgrupper (mindre lammelse).
  5. Tremor i ekstremitetene, muskelspring.
  6. Muskel sløsing.
  7. Hevelse i lemmer.

Avhengig av hvilke fibre som er påvirket i ekstremiteter, kan ulike symptomer observeres:

  1. Motor - muskel svakhet, som gradvis øker og sprer seg fra bunnen opp. Redusert muskelton, utseende av anfall.
  2. Sensitiv - øker følsomheten, selv med en lett berøring, smerte, prikkende tannkjøtt på huden.
  3. Vegetativ - økt svetting, iskall i ekstremiteter, marmorering eller blanchering av huden, seksuelt og urinfunksjonene blir gradvis forstyrret.

Arvelig motor sensorisk polyneuropati

Axons kan bli skadet ikke bare i lemmer, men også i andre deler av kroppen. Så, lider:

  1. De oculomotoriske nerver - kvaliteten på synet minker, strabismus, ptosis, enophthalmos eller miosis utvikler, øyebollet synker.
  2. Vagus nerve - arbeidet i de indre organer er forstyrret, aktiviteten til hjertesystemet er oftest forstyrret, arytmi og takykardi oppstår.

Axonal neuropati følger ofte med trofiske lesjoner: tørr hud, sår, sprekker, hyperpigmentering. Noen ganger forekommer vanlige symptomer: hodepine, trykkfall, feber, men oftest forekommer de med aksonopati av autoimmun opprinnelse.

Med fremdriften av aksonale lidelser blir symptomene ikke bare for pasienten, men også for de som er rundt ham. Gangen blir vanskelig, usikker, det er vanskelig for pasienten å overvinne selv små avstander. Mange begynner å klage på svært sterke smerter som er vanskelig å tåle.

Diagnose og behandling

Suksessen med behandling av patologi avhenger av hvor fullført undersøkelsen vil være. De viktigste diagnostiske metodene inkluderer:

Blodsukkersats

Generell og biokjemisk analyse av blod.

  • Sukker test
  • Urinalysis.
  • Studier av infeksjoner.
  • Røntgen av leddene.
  • USA.
  • Men den viktigste undersøkelsen betraktes som electronuromyography. Dette er en instrumental metode for å bestemme lokaliseringen av den berørte nerven, som også gjør det mulig å evaluere konduktiviteten til nerveimpulser.

    Diagnose av aksonal polyneuropati krever nøye innsamling av informasjon om utvikling av patologi. Tross alt er det viktig ikke bare å foreta den riktige diagnosen, men også å bestemme den underliggende sykdommen som forårsaket aksonal skade.

    Derfor kan diagnosen av aksonal polyneuropati kreve konsultasjon av ulike spesialister: en endokrinolog, en reumatolog, en smittsom spesialist og andre.

    Tradisjonell tilnærming

    Først og fremst er behandlingen av aksonopati rettet mot å eliminere den provokerende faktoren:

    • i alkoholisk lesjon av axonen, er det nødvendig å eliminere alkohol helt,
    • diabetes - normalisere sukker nivåer;
    • med infeksjoner - ta antibiotika eller antivirale legemidler;
    • forgiftning krever nødtiltak for å fjerne giftet fra kroppen.

    For det andre er ulike legemidler foreskrevet, avhengig av pasientens tilstand og utviklende tegn på aksonal skade:

    1. Vitaminer: det mest nødvendige: B1, B6 og B12 - de har en positiv effekt på nervesystemet som helhet. I tillegg kan vitamin A, E og C administreres.
    2. Smertepiller: I de fleste tilfeller er det nok ikke-narkotiske analgetika eller ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), men med alvorlig smerte, tar de til narkotiske smertestillende midler (Morphine).
    3. I alvorlige tilfeller er det nødvendig med glukokortikosteroidmedikamenter: Prednisolon, Methylprednisolon og forskjellige immunosuppressive midler.
    4. Preparater som forbedrer trofisme og blodsirkulasjon: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. For å forbedre nerve ledningen er utnevnt: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Om nødvendig legges antikonvulsiva midler (karbamazepin), antioksidant (Mexidol) og metabolske midler (Cavinton) til behandlingsregimet.

    Andre metoder

    Samtidig med medisinsk behandling utføres fysioterapi:

    1. Elektroforese.
    2. Galvanization.
    3. Massasje.
    4. Arsonvalisasjon.
    5. Ozokerite.
    6. Parafinbehandling.

    Sørg for å utføre daglige terapeutiske øvelser under oppsyn av en erfaren trener. Etter utskriving foreskrives ambulant behandling, og anbefalinger til terapeutisk gymnastikk, trening, ernæring og en sunn livsstil.

    Behandling av aksonal polyneuropati med folkemidlene er kun tillatt etter fjerning av akutt tilstand og med tillatelse fra behandlende lege. Det er viktig at stoffene ikke kommer i konflikt med ukonvensjonelle stoffer.

    Flere effektive oppskrifter for behandling av aksonal polyneuropati er:

    1. Ta 2 ss. skjeer av tørket Eleutherococcus rot, hell 500 ml kokende vann og la i 30 minutter i en termos. Etter tiden, press kjøttkraft, legg til en skje full sitronsaft og 2 ss akacia honning. Drikk dagen etter måltider.
    2. Ta like mengder tørket og hakket oregano blader, kanel og fersk honning. Rør og ta 3 ganger om dagen til dessertskjeen.
    3. I et glass kefir, hogk fersk persille (3 ss. Skjeer) og drikk daglig før sengetid.

    Med polyneuropati, salvie, kløver, wild rosmarin og St. John's wort infusions er nyttig. For at resultatet skal kunne merkes, er det nødvendig å velge et middel og ta det i 10-15 dager, og ta deretter en fem dagers pause. Deretter kan du fortsette behandlingen med et annet eller samme middel.

    Behandlingen av aksonal nevropati krever mye tid og krefter. Men hvis du tar hensyn til symptomene av sykdommen i tide og søker medisinsk hjelp, kan du oppnå en rask og fullstendig gjenoppretting.

    Hva er underarms polyneuropati og er det mulig å kurere sykdommen?

    Begrepet "polyneuropati" kombinerer en rekke patologier forårsaket av ulike årsaker, men hvor det oppstår forstyrrelser i det perifere nervesystems normale funksjon.

    Ofte påvirker sykdommen bena og armer, reduserer muskelytelsen, forverrer blodsirkulasjonen i lemmer, reduserer følsomheten. Konsekvensene av polyneuropati er veldig farlige, siden kan føre til delvis eller fullstendig tap av følsomhet i lemmer eller for å fullføre immobilisering av de berørte områdene.

    Polynuropati påvirker oftest nedre og øvre ekstremiteter, mens de mer forsømte patologien, desto større er sannsynligheten for fullstendig lammelse

    Egenskaper av sykdommen og dens varianter

    Oversatt fra den greske polyneuropati betyr "lidelse av mange nerver". Årsakene til patologien er forskjellige - nesten hvilken som helst faktor kan forårsake polyneuropati, minst en gang med en negativ effekt på det perifere nervesystemet.

    Siden organismens vitale aktivitet er avhengig av overføringen av nerveender av kommandoer til hjernen, med utvikling av polyneuropati, er det et brudd på lemmerens sensoriske og motoriske funksjon.

    Det er viktig! Polynekopati av underekstremiteter er vanligere, fordi Det er større belastning på beina enn på de øvre delene av kroppen.

    Når polyneuropati vanligvis rammer små nerver, fordi deres myelinskjede er tynt og skadelige stoffer lettere å trenge inn i nerven. Derfor er den vanligste polyneuropati av øvre og nedre ekstremiteter - nederlaget på føttene og hendene.

    Vanligvis, når du definerer en diagnose, er ordet "polyneuropati av bena eller armer" ikke skrevet til pasienten, det er nødvendig å legge til noen definisjon for det, avhengig av typen av sykdommen. Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer inkluderer flere varianter av polyneuropati (ICD-kode - G60-G64), som varierer i lokalisering, i grad og område av skade, av årsaker.

    Hvis det perifere nervesystemet har sviktet minst en gang tidligere, kan det være grunner til forekomsten av polyneuropati.

    I henhold til graden og området av skade

    Nervefibre kan deles inn i flere typer - motor, vegetativ, følsom. Avhengig av skaden av hvilke nerver som hersker, er polyneuropati også klassifisert:

    Motor (motor). Den normale tilstanden til musklene forverres, noe som fører til avslag i arbeidet: det er svakhet i musklene, kramper, atrofi og muskelavfall. Symptomene sprer seg fra bunnen og kan føre til fullstendig tap av bevegelse.

    • Autonom. Autonome nervefibre påvirkes, der tilstanden til de indre organer avhenger. Det er økt svette, urinproblemer, det er en tendens til forstoppelse, tørr hud.
    • Sensorisk polyneuropati. Følsomme forstyrrelser oppstår: prikkende, brennende, følelsesløshet, kryp, smertefulle og stikkende følelser, selv når det er lett berørt på lemmen.
    • Sensomotorisk polyneuropati. Kombinerer symptomene på skade på sensoriske og motorfibre.
    • Blandet. Inkluderer tegn på alle typer lidelser.

    I sin rene form, kan disse skjemaene bli funnet ganske sjelden, sensor-vegetative, motor-sensoriske og andre blandede typer av sykdommen er vanligvis diagnostisert.

    Ifølge type patologisk prosess

    Polynuropati påvirker nervefibrene, som består av axoner og myelinskjede. Avhengig av lesjonen utmerker seg:

    • Axonal polyneuropati - opptrer når en axon er skadet under ulike forstyrrelser i metabolske prosesser: arsen, bly, kvikksølv og alkoholforgiftning;
    • Demyeliniserende polyneuropati - opptrer når demyeliniserende nervefibre, sykdommen utvikler seg raskt, og motor og sensoriske fibre påvirkes primært.

    I sin rene form eksisterer slike typer ikke for lenge: med nedfallet av axonen, blir en demyeniliserende lidelse gradvis sammen med demyelinering, en aksonal type.

    Avhengig av lokasjonen, er distal polyneuropati og proksimal funnet: med distale, ligger bena, plassert i bunnen, og ved proksimale, ekstremiteter, plassert over.

    årsaker til

    For å kunne behandle polyneuropati for å produsere resultater, er det nødvendig å identifisere årsakssfaktoren som forårsaker det.

    Hvorfor polyneuropati i overkroppene og bena oppstår:

    • Diabetisk faktor. Tapet på små fartøy, som en komplikasjon av diabetes mellitus, forekommer hos de fleste pasienter som lider av denne sykdommen. Derfor er diabetes den første i listen over årsaker til polyneuropati. Det er en lignende komplikasjon som regel i de som lider av diabetes i lang tid (5-10 år).
    • Giftig form. Oppstår når fremmede stoffer kommer inn i menneskets blod: arsen, bly, metanol, kvikksølv og andre kjemiske forbindelser. Noen ganger kan giftig polyneuropati forekomme ved langvarig bruk av stoffet, men alkoholnervesykdom er den vanligste formen. Alkoholform utvikler seg i om lag 2-3% av de som lider av alkoholavhengighet, og når det gjelder forekomst er det på andreplass etter sykdomsformen av sykdommen.
    • Mangel på B-vitaminer. Noen typer B-vitaminer (B12, B1, B6) har en neurotropisk effekt, som påvirker de perifere nerver og sentralnervesystemet positivt. Derfor kan deres mangel forårsake manifestasjoner av kronisk aksonal polyneuropati.
    • Dysmetabolisk type. Sykdommen oppstår som følge av nedsatt funksjon av nervevev som følge av inntak av stoffer som produseres i kroppen etter overføring av visse sykdommer.
    • Skade. Som et resultat av skader kan det oppstå mekanisk skade på nerver, noe som fører til utvikling av nevropati i øvre og nedre ekstremiteter.

    Vær oppmerksom på! Polyneuropati skyldes ofte sykdommer der kroppen akkumulerer skadelige stoffer som negativt påvirker nervesystemet.

    De primære varianter av sykdommen inkluderer arvelig form av polyneuropati og den idiopatiske typen (Guillain-Barre syndrom). Etiologien til disse skjemaene er ikke fullt definert, noe som gjør behandling av sykdommer noe vanskelig.

    Sekundære former for polyneuropati av øvre og nedre ekstremiteter inkluderer typer som skyldes infeksjonssykdommer, metabolske forstyrrelser, forgiftning, narkotika- og leverpatologi, forstyrrelse av endokrine kjertler, svulster av ulike typer.

    Symptomer og utvikling av sykdommen

    Polyneuropati har et ganske karakteristisk klinisk bilde. Symptomene på sykdommen kan betraktes som symmetri av lesjoner av nedre og øvre ekstremiteter, fordi patologiske stoffer sirkulerer gjennom blodet.

    De vanligste symptomene på sykdommen:

    • Smert av en annen natur, har en nevropatisk ("brennende") fargetone.
    • Fingre skjelver.
    • Utseendet til muskeltrekk som oppstår ufrivillig.
    • Krenkelser av følsomhet (smerte, taktilitet, temperatur). Med utviklingen av sykdommen, kan pasienten ikke føle seg en stein i skoene, en varm overflate og andre irriterende stoffer.
    • Muskel svakhet, vanskeligheter med bevegelse med stor amplitude.
    • Hevelse i underdelene;
    • Delvis nummenhet i beina.

    De vegetative symptomene på sykdommen inkluderer utseendet av å føle seg kald, svakhet i fingrene, sirkulasjonsforstyrrelser (marmorfarge på lemmer, dårlig sårheling, etc.), hetespyler.

    Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter fører til følgende kliniske bilde:

    • Utseendet til ubehagelige, alvorlige smerter i bena og føttene, som blir sterkere ved en varm temperatur:
    • Svakhet oppstår i føttene;
    • Vegetative tegn øker;
    • Smerte øker gradvis, med kløe og fargen på huden endres (mørk lilla, nesten svart);
    • Diabetisk fot dannes.

    Alkoholisk polyneuropati utvikler seg gradvis, dets symptomer oppstår på grunn av toksiske effekter av etanol på sentralnervesystemet og metabolske forstyrrelser i nervene:

    • For det første er det smerter i kalvområdet, som øker med trykk
    • Svakhet oppstår, lammelse forekommer i både øvre og nedre lemmer;
    • Atrofi av paretiske muskler forekommer;
    • Primær følsomhetsforstyrrelser vises (såkalte "sokker og hansker" -følelser);
    • Det er økt svette, hevelse i distale lemmer, misfarging av huden.
    Polynuropati kan også oppstå på grunn av overdreven alkoholforbruk, noe som resulterer i at sentralnervesystemet forgiftes av etanol.

    Polynuropati forekommer ikke alltid gradvis: i akutt form kan symptomer utvikles innen en uke, i subakut type - manifestasjoner øker om en måned, i kronisk form - sykdommen kan utvikles gjennom årene.

    Behandlingsmetoder

    Før direkte behandling av polyneuropati utføres diagnosen, hvor manifestasjonene av sykdommen analyseres, og årsaken er etablert for å eliminere de patologier som manifesteres av lignende symptomer.

    Hvordan diagnostisere:

    1. Pasientklager blir analysert.
    2. Still inn perioden når de første symptomene på sykdommen.
    3. Det viser seg om pasientens aktivitet er relatert til kontakt med kjemiske stoffer.
    4. Det bestemmes om pasienten har alkoholavhengighet.
    5. Sett arvelige faktorer.
    6. En blodprøve utføres.
    7. En biopsi av nerveendene er foreskrevet.
    8. Elektroneimografi utføres.
    9. Utnevnt inspeksjon av en nevrolog, i noen tilfeller - endokrinologen, terapeut.

    Siden polyneuropati ikke er en uavhengig sykdom, vil hovedbehandlingen være rettet mot å eliminere de faktorene som førte til forekomsten av sykdommen. Imidlertid bør terapeutiske tiltak utføres på en omfattende måte, for samtidig å eliminere de ubehagelige symptomene på polyneuropati med hovedbehandlingen.

    Narkotika terapi

    Legemidlene er foreskrevet avhengig av type og type sykdommen, samt stadium av polyneuropati og alvorlighetsgraden av symptomene:

    • Vitaminer. Preference er gitt til B-vitaminer i kombinasjon med andre mineraler og vitaminer. Vitaminpreparater forbedrer nervernes evne til å gjenopprette sine egne strukturelle komponenter, gir beskyttelse mot antioksidanter.
    • Smertestillende. For å lindre smerte, er smertestillende analgetika (tramale, aspirin) eller ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler foreskrevet for pasienter, og i særlig alvorlige tilfeller blir pasienter gitt kodein eller morfin.
    • Hormonbehandling og immunosuppressive midler. Hormonbehandlingstimen (metylprednisolon) foreskrives av en lege, med tanke på økningen og påfølgende reduksjon av dosen. Hormonbehandling komplementeres ved utnevnelse av immunglobuliner (sandoglobulin), og denne behandlingen utføres utelukkende under stasjonære forhold.
    • Legemidler som forbedrer blodsirkulasjonen i nervefibrene (trintal, vazonit, pentoksifyllin).
    • Forberedelser som akselererer prosessen med å levere næringsstoffer til vev (piracetam, midronat).

    Ved behandling av polyneuropati bør det forstås at sykdommen ikke kan helbredes ved hjelp av medikamenter alene. En viktig rolle i behandlingen av sykdommen spilles av riktig diett, ernæring, rehabiliteringsforanstaltninger, samt spesiell omsorg og konstant omsorg for pasienten.

    Fysioterapi aktiviteter

    Fysioterapi spiller en viktig rolle i behandlingen av polyneuropati, spesielt hvis sykdommen er arvelig eller kronisk.

    Følgende prosedyrer utføres:

    • Påvirkning på det perifere nervesystemet av magnetfelter;
    • Terapeutisk massasje;
    • elektroforese;
    • Øvelse terapi.

    Massasje med polyneuropati bidrar til å styrke musklene, forbedrer og stimulerer ytelsen. På grunn av dette gjenopprettes motorfunksjonene raskere, risikoen for muskelatrofi er betydelig redusert. Det skal imidlertid bemerkes at i akutte former for sykdommen må massasje ikke utføres.

    Vær oppmerksom på! Med giftig og spesielt alkoholisk polyneuropati utføres terapeutiske prosedyrer først etter rensing av blod produsert under stasjonære forhold.

    Øvelser for treningsterapi kan utføres både uavhengig hjemme og under veiledning fra en lege. De bidrar til å stimulere arbeidet til musklene, noe som gjør det mulig å delvis eller fullt returnere arbeidskapasiteten til lemmer.

    Folkemetoder

    Fra populære metoder anbefales behandling med essensielle oljer - daglig rubbing av føtter med eukalyptus, gran, nellikolje vil bidra til å lette smerte og forbedre blodsirkulasjonen i ekstremiteter.

    Fotpyneuropati i underekstremiteter godt behandler fotbad: 100 gram eddik og bordsalt (300 g) oppløses i vann (3 liter), vann skal dyppes inn på badet i 20-30 minutter daglig i en måned.

    Komplikasjoner og prognose

    Hvis du ikke søker medisinsk hjelp i tide, kan sykdommen føre til alvorlige komplikasjoner.

    Først av alt kan polyneuropati utvikles til en kronisk form som ikke er helt herdbar. Over tid slutter personen helt å føle sine lemmer, og musklene kommer i et slikt skjema at en person kan bli deaktivert fordi hans evne til å bevege seg er helt forstyrret.

    Det er viktig! Det er mulig å helbrede polyneuropati helt med slike sykdommer som smittsomme, alkoholiske, giftige. I diabetisk form er det bare mulig å delvis redusere symptomene på sykdommen.

    I alvorlige former for sykdommen i strid med funksjonene i nerver som er ansvarlige for hjertefunksjonen, kan det forekomme alvorlig arytmi, noe som kan være dødelig.

    I diabetisk form er det mulig å inngå en sekundær infeksjon, septiske komplikasjoner, dårlig sårheling.

    Med tilstrekkelig behandling startet i tide, er prognosen for sykdommen veldig gunstig, men det er fortsatt bedre å forhindre sykdommen enn å behandle det lenge, lider av ubehagelige symptomer.

    Det er umulig å forhindre polyneuropati, men det er mulig å redusere risikofaktorene for utviklingen betydelig: Å gi opp alkohol, å kurere infeksiøse og virale sykdommer i tide, for å overvåke kvaliteten på produktene som brukes, for å begrense kontakten med kjemiske giftige forbindelser.

    Flere Artikler Av Hjerneslag

    Hvordan er den occipital bein i skallen. Skader på occipital bein og deres konsekvenser

    Mange har hørt at en brudd på basen av skallen er veldig farlig. Men hvorfor akkurat denne skaden bærer en slik trussel, hvordan virker det oksipitale beinet i skallen og hva er konsekvensene av brudddet?

    Kontraindikasjoner for akupunktur

    Artoxan: bruksanvisninger, kostnader, analoger, pasientanmeldelserArtoxan er et stoff fra gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, som bidrar til å eliminere den inflammatoriske prosessen, og gir anestetisk og antipyretisk effekt.

    Hva er koma

    Coma er en spesiell type forstyrrelser av bevissthet som oppstår som følge av skade på hele hjernekonstruksjonene. Den viktigste manifestasjonen av koma er det totale fraværet av menneskelig kontakt med omverdenen.

    Hvilke hjelpestoffer Askofen-P? Instruksjoner og vurderinger

    Ascofen er et kombinert anti-reseptbelagte smertestillende middel.På grunn av dets bestanddeler har den en anti-inflammatorisk, smertestillende og psykostimulerende effekt.